İnsülinoma Nedir?

Endojen hiperinsülineminin başlıca nedeni olan insülinoma, pankreas Langerhans adacıklarının B hücrelerinden kaynaklanan bir tömürdür. İlk başa­rılı insülinoma ameliyatını Roscoe Graham (1929) gerçekleştirdi. VVhipple (1935) bu hastalık için kla­sik bir tanı triadı tarif etti. 1960 da insülinoma ve diğer gastrointestinal endokrin tümörlerin nöroek-todermal kökenli olduğu ve APUD (Amine precur-sor uptake and decarboxylation) sistemi içinde yer aldığı ortaya atıldı.

İnsülinomaların % 90’ı soliter ve selim özellikte­dir. % 5-10’u malign olup bölgesel lenf ganglionları ve karaciğere metastaz yapar. % 90’ı 2 cm’nin altın­dadır; pankreas baş, gövde ve kuyruğunda eşit oran­da yerleşim gösterir. İnsülinomaların % 5’i MEN (mültipl endokrin noplazi) Tip 1 içinde yer alır.

Plazma glikoz düzeyinin % 50 mg/dl’nin altın­da olması durumu hipoglisemi olarak adlandırılır. Hipoglisemi; a) postprandial (yemek sonrası), b) re-aktif hipoglisemi veya açlık hipoglisemisi olmak üzere ikiye ayrılır.
Postprandial hipoglisemi çoğun­lukla mide ameliyatı geçirmiş kişilerin sorunudur. Bu hastalarda hipoglisemiden özellikle karbonhid­rattan zengin besinlerin barsaklara hızla geçişi so­rumlu tutulmaktadır. Açlık hipoglisemisinde ise ya karaciğerden glikoz sağlanmasında bir bozukluk ya da, insulinomada olduğu gibi, glikozun aşırı kullanımı söz konusudur.

Klinik bulgular: İnsulinomada hipoglisemiye ilişkin bulgu ve belirtiler saptanır. Semptomlar beyindeki glikojen eksikliğine, ya da plazma glikoz düzeyindeki düşüklüğün neden olduğu reaktif ka-tekolamin (efinefrin) salgısına bağlı olarak ortaya çıkar. Tömürden aşırı insülin salınımı, çoğunlukla açlık durumunda veya eksersiz sonrasında gözle­nen, ataklar halindedir. Atakların sıklık ve şiddeti­nin tümörün büyüklüğü veya malignite potansiye­li ile bağlantısı yoktur. Bulgu ve belirtiler nörolojik, kardiyovasküler ve gastrointestinal sisteme ilişkin­dir. Nörolojik semptomlar: apati, sinirlilik, baş dönmesi, şuur bulanıklığı, davranış bozukluğu, konvülsiyonlar hatta koma şeklinde ortaya çıkar. Katakolamin salgısı sonucu terleme, çarpıntı ve gö­ğüs ağrısı gibi kardiyovasküler bulgular oluşur. Ender olarak açlık, bulantı ve kusma gibi gastroin­testinal yakınmalar görülebilir.

İnsülinoma hastalarının bir bölümü sinirlilik, davranış bozukluğu, şuur kaybı gibi belirtiler ne­deniyle psikiyatri veya nöroloji kliniklerinde teda­vi görür. Bir diğer bölümü, atakların açlıkla ortaya çıktığını farkeder; hipoglisemiyi engellemek ama­cıyla, sık ve bol yemek yiyerek kilo alır. Bazı hasta­larda ise ataklar çok seyrektir ya da hafif geçer. Bu gibi durumlar insülinoma tanısında gecikmeye ne­den olmaktadır.

Tanı: Tanı aşamasında VVhipple triadı gözönüne alınır.

1. VVhipple triadı: a) Hipoglisemi bulgu ve belirti­leri açlık veya eksersizle ortaya çıkar, b) Semp­tomlar ortaya çıktığında kan şeker düzeyi 45 mg/dl’nin altındadır, c) Oral veya IV glikoz ve­rilmesi semptomlarda düzelme sağlar. Vvhipple triadı günümüzde de geçerli olmakla birlikte in-sülinoma tanısında daha güvenilir veriler elde etmemizi sağlayan testlere başvurmak gerekir.

2. Glikoz ve insülin düzeyi: İnsülinoma tanısı hi­poglisemik atak sırasında serum insülin düzeyi­nin, serum glikoz düzeyine oranla, aşırı yüksek bulunmasıyla konulur. Normalde serum glikoz düzeyi 65-95 mg/dl, insülin düzeyi ise 30 İU/ml’nin altındadır.

3. İnsülin/Glikoz oranı: Normalde bu oran daima 0,4’ün altındadır. İnsülinomada l’e ulaşır, ba­zen l’inde üzerine çıkar.

4. Açlık testi: Hastalar 72 saat veya hipoglisemik semptomlar ortaya çıkana kadar aç bırakılarak kan örnekleri alınır. Normalde serum insülin ve glikoz düzeyi birlikte düşer. İ/G oranı sabit ka­lır. İnsülinomada glikoz düşer, insülin düzeyi yüksek kalır. İ/G oranı yüksek bulunur.

5. Proinsülin ve c-peptid düzeyi: İnsülinomada se­rum proinsülin düzeyi (normalde insüline oran­la % 15’i geçmez) ve c-peptid düzeyi (normalde 1.2 mg/ml’nin altındadır) yükselmiştir. Proin­sülin düzeyi % 50 den fazla ise adacık hücre kar-sinomu düşünülür.

6. C-peptid supresyon testi: İV insülin verildiğin­de normal kişilerde C-peptid düzeyi düşer, in­sülinomada yüksek kalır.

7. Stimülasyon testleri: İnsülinoma tanısının şüp­heli olduğu vakalarda tolbutamid, glukagon ve kalsiyum ile insülin salgısını uyaran testlere ve­ya glikoz tolerans testine başvurulabilir.

Görüntüleme: Ultrasonografi, bilgisayarlı to­mografi ve magnetik rezonans görüntülemenin tü­mör lokalizasyonunu belirlemedeki başarı oranı % 50 dolayındadır. Noninvasiv yöntemlerin başarısız kaldığı vakalarda endoskopik transgastrik ultraso­nografi, angiografi, perkutan transhepatik portal venöz örnekleme, arteryel stimülasyon ve venöz örnekleme (kalsiyum glukonat kullanılarak) gibi invasiv yöntemlere başvurulur. Ancak bu yöntem­lerin de başarı oranı % 60-65’in üzerinde değildir.

Endokrin tömürlerin yerleşim yerinin belirlen­mesinde en güncel yöntem isotop işaretli somatos-tatin kullanılarak yapılan sintigrafilerdir. Tüm bu olanaklara karşın, boyutları küçük olduğundan, vakaların yaklaşık üçte birinde tümör yerinin belir­lenmesi mümkün olmamaktadır. Tümör lokalize edilememiş olsa bile, insülinoma tanısı kesinleş-mişse cerrahi girişim zorunluluğu doğmaktadır. Cerrahi girişim aşamasında intraoperatif ultrason-dan da yararlanılabilir.

İnsülinoma Tedavisi

İnsülinomanın kesin tedavisi cerrahi olarak tü­mörün çıkartılması ile sağlanır. Tümörün buluna­madığı vakalarda veya malign insülinoma ya da metastazlar varlığında medikal tedavi yöntemleri­ne başvurulur.

Cerrahi Tedavi: Ameliyat öncesi ve ameliyat sı­rasında İV glikoz solüsyonları verilerek hipoglise­mi engellenir. 15-30 dakika aralıklarla serum glikoz düzeyi ölçülür. Ameliyatta tüm pankreas ortaya konularak dikkatle incelenir ve titizlikle palpe edi­lir. Soliter bir kitle saptanmış ise eksize edilir.

Kuyrukta yerleşim gösteren tömürlerde kuyruk rezeksiyonu yapılır. Gövde ve kuyrukta multipl tü­mör saptanmışsa ya da bu bölgelerde büyük bir tü­mör belirlenmiş ise veya karsinom olasılığı söz ko­nusuysa distal pankreatektomi yapılır. Pankreas başında yerleşim gösteren tümörlerde pankreatiko-duodenektomi veya VVhipple ameliyatı gibi yön­temlere nadiren gereksinim olur.

Diğer hiperinsülinemi nedenlerinden adacık hücre hiperplazisi veya nesidioblastozis düşünülü­yorsa ve tanı frozen section yöntemiyle doğrulanır­sa distal pankreatektomi yapılır. Bu işlem kesin te­daviyi sağlamasa bile hastalığın medikal tedaviyle kontrol altına alınmasını kolaylaştırır.

Başarılı girişimler sonrası dönemde geçici bir süre serum glikoz düzeyi normalin üzerinde olabi­lir. Bazı hastalarda bu süreç 6 aya kadar uzar. Uy­gulanan girişimde pankreasın % 85 inden fazlası çı­kartıldı ise hastada persistan diabet ortaya çıkar. Ameliyat sonrası oluşabilecek diğer komplikasyon-lar kanama, pankreas lojunda abse, pankreatit, saf­ra veya pankreas fistülüdür.

Medikal Tedavi: Girişim öncesi hazırlık döne­minde veya ameliyatta tümörün bulanamadığı va­kalarda medikal tedavi olanaklarından yaralanılır. Diazoxide insülin salınımı engelleyip, serum glikoz düzeyinin yükselmesini sağlar. Bu ilacın hipotansi­yon, su ve tuz retansiyonu, hirsutismus, bulantı, kusma gibi yan etkileri vardır. Bir somatostatin analoğu olan octreotid asetat da insülin salgısını azaltmak amacıyla kullanılmaktadır.
Habis insülinomada streptozocin, 5-fluorouracil ve doxorubicin gibi B hücrelerini tahrip eden ke-moterapötik ajanlar kullanılır.

Kaynak:7gunsaglık.com

“İnsülinoma Nedir?” Hakkında 1 Yorum:
  • ferhat dedi ki:

    Müthişsiniz müthişsiniz herşey ortada.. bu kadar bilimsel ve net açıklanmış.ne mi yaptıracaktım; biliyomusunuz? check up çektirecektim ama gerek kalmadı bikaç şeker ölçümü ile vede bu yazılar itibari ile hiperinsülinemi ve bunun insülinoma dan kaynaklandığını anladım.NASIL MI? buradaki insülinoma belirtilerini ben burda okumadan önce doktora gitsem bu bu belirtiler var diyecek kadar sahiptim o belirtilere.. check gereği ortadan kalktı boş para.. direk insülinoma tedavisi görmem gerek benim… Çok teşekkürler böyle güzel bir makale için sitenize ithafen..

Düşüncelerinizi Alabilir miyiz?